E PODE ESTAR ENVOLVIDO EM DESORDENS METABÓLICAS E NEUROPSIQUIÁTRICAS. NÍVEIS MAIS ELEVADOS DO QUE O NORMAL DE CIRCULAÇÃO DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS, EM CONJUNTO COM OS ASTRÓCITOS ATIVADOS E MICROGLIA NO CÉREBRO, SÃO ENCONTRADAS EM PACIENTES COM PARKINSON, ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA DE ALZHEIMER (ELA), ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM), E PERTURBAÇÕES DO HUMOR. DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

Um processo fisiológico comum que pode ser influenciado por uma sinalização mediada por insulina e envolvido na patogênese de ambas as desordens neuropsiquiátricas e metabólicas é a inflamação. Os níveis anormais de agentes imunomoduladores, tais como citocinas, estão associadas a processos inflamatórios no cérebro e órgãos periféricos, e estudos em humanos e roedores têm demonstrado que a inflamação crônica pode ser um fator chave na patogênese de ambos os tipos de perturbações. A ligação entre inflamação e doenças do cérebro não é nenhuma surpresa. Níveis mais elevados do que o normal de circulação de citocinas inflamatórias, em conjunto com os astrócitos ativados e microglia no cérebro, são encontradas em pacientes com Parkinson, esclerose lateral amiotrófica de Alzheimer (ELA), esclerose múltipla (EM), e perturbações do humor. As citocinas têm a capacidade de influenciar a síntese, liberação e recaptação de neurotransmissores, tais como dopamina e serotonina. Provavelmente por esta razão, os antidepressivos que têm como alvo esses sistemas são menos eficazes em indivíduos com um estado inflamatório ativo, a eficiência e a ação antidepressiva pode ser aumentada quando combinados com agentes anti-inflamatórios, tais como a aspirina (ácido acetilsalicílico). Além disso, a injeção de uma endotoxina bacteriana, com ativação semelhante com a das citocinas anti-inflamatórias, em voluntários saudáveis ​​induziu sintomas depressivos e déficits de memória verbal e não verbal. Da mesma forma, a administração sistêmica de citocinas pró-inflamatórias em roedores induziu "comportamento doentio", incluindo anorexia, distúrbio do sono, perturbações neurocognitivas, fadiga e redução de comportamento de auto-cuidado. Provas que demonstram que a inflamação tem uma possível ligação entre cérebro e distúrbios metabólicos vem de citocinas derivadas de tecido de gordura chamadas adipocinas. Uma dessas adipocinas, a leptina, estava elevada em pacientes com depressão, e estudos post-mortem de pacientes com depressão que cometeram suicídio revelou uma regulação negativa de receptores de leptina no córtex frontal. 

Por outro lado a obesidade é classificada como um estado de baixo grau de inflamação crônica 1 e está associada com níveis anormais de adipocitocinas. Por exemplo, roedores com uma mutação na leptina ou no gene do receptor da leptina demonstraram déficits de imunidade mediada por células, e são obesos e diabéticos. Além disso, os estudos em animais demonstraram que a sinalização do receptor de tipo Toll (TLR), que é um componente fundamental na resposta do sistema imune inato, está implicada na mediação de insulina e na resistência à leptina no cérebro. 

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. A associação entre distúrbios no metabolismo da glicose e transtornos psiquiátricos foi documentada pela primeira vez mais de 3 séculos atrás pelo médico inglês Thomas Willis...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Ele observou que as pessoas que tinham experimentado situações difíceis da vida, depressão ou "tristeza prolongada", muitas vezes sofriam de diabetes...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Anos mais tarde, em 1897, o psiquiatra britânico Henry Maudsley observou que o diabetes e a demência são muitas vezes co-expressos nas famílias, e em 1935, o psiquiatra americano William Menninger Claire postulou a existência de diabetes psicogênica e descreveu uma "personalidade diabética”...
http://imcobesidade.blogspot.com

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; RS McIntyre et al, "Mecanismos de ganho de peso induzida por antipsicóticos,". J Clin Psychiatry, 62 Suppl: 23-29, 2001; Havrankova J. et al, "receptores de insulina estão amplamente distribuídos no sistema nervoso central do rato,". Nature , 272: 827-29, 1978; Bruening JC et al, "O papel do receptor de insulina cérebro no controle do peso corporal e da reprodução,". A ciência, 289: 2122-25, 2000; AC Konner et al, "Papel de sinalização da insulina nos neurônios catecolaminérgicos no controle da homeostase energética,". Metab celular, 13: 720-28, 2011; A. Taguchi et al, "sinalização IRS2 cérebro coordena vida e homeostase nutriente," Ciência, 317: 369-72, 2007; ND Volkow, RA Wise, "Como pode toxico dependência nos ajudar a entender a obesidade?" Nat Neurosci , 8: 555-60, 2005; DP Figlewicz et al, "insulina intraventricular aumenta mRNA do transportador de dopamina na VTA rat/substância nigra," Brain Res , 644: 331-34, 1994; GS Hotamisligil, "Inflamação e distúrbios metabólicos", Nature , 444: 860-67, 2006; 2. JP Thaler et al, "Hypothalamic inflamação e da homeostase energética: resolver o paradoxo,"Frente Neuroendocrinol , 31: 79-84, 2010.]

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